كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون في جامعة تكساس إيه آند إم عن رابط محتمل وغير متوقع بين الإصابة بالعدوى الفيروسية وتطور مرض باركنسون، مما يفتح آفاقاً جديدة لفهم مسببات هذا المرض التنكسي العصبي.

آلية التأثير الفيروسي على الدماغ

اعتمد الباحثون في دراستهم على نموذج تجريبي جديد باستخدام الفئران، حيث قاموا بإصابتها بفيروس ينتشر طبيعياً بين هذه الحيوانات، بدلاً من الاعتماد على المواد السامة أو التعديلات الجينية التقليدية. وقد أظهرت النتائج تطورات مقلقة، حيث تسلل الفيروس إلى خلايا الدماغ المسؤولة عن إنتاج الدوبامين خلال أسبوع واحد فقط من الإصابة.

وبحلول الشهر الأول، بدأ الفيروس في تدمير تلك الخلايا، مما أدى إلى ظهور أعراض سريرية مطابقة لمرض باركنسون لدى الفئران، شملت:

• تباطؤ ملحوظ في المشي.
• تدهور في التنسيق الحركي.
• صعوبات عامة في الحركة.

تداعيات طبية ومستقبلية

تشير النتائج إلى أن بعض الفيروسات قادرة على إحداث التهابات مزمنة في الدماغ، مما يؤدي تدريجياً إلى موت الخلايا العصبية. وأوضح الفريق البحثي أن ظهور المرض قد لا يكون فورياً، بل قد يتأخر لسنوات بعد الإصابة بالعدوى، مع احتمالية تأثره بعوامل أخرى مثل التركيب الجيني للشخص والظروف البيئية المحيطة.

وعلى الرغم من أن هذه النتائج لا تزال في مراحلها الأولية وتستند إلى تجارب مخبرية، إلا أنها تمثل خطوة نوعية نحو فهم أعمق لآليات نشوء مرض باركنسون، وهو ما قد يسرع مستقبلاً من تطوير استراتيجيات الكشف المبكر والتدخل العلاجي الأكثر فعالية للبشر.